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Cientistas identificam forma de bloquear zika e impedir microcefalia

Na fase atual da pesquisa, os testes em camundongos mostraram que o bloqueio do vírus no cérebro foi total. A próxima etapa será com humanos

Por 20 jul 2020, 19h30 | Atualizado em 4 jun 2026, 14h16
Os sobreviventes do zika
Em Recife, Jacinete de Araújo cuida de Juan, o neto com microcefalia, após a morte da mãe do menino, vítima de câncer  (Af Rodrigues e Brenda Alcântara/CLAUDIA)
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Após a recente descoberta de como o vírus da zika age no cérebro dos bebês infectados, nesta segunda-feira (20), um grupo de cientistas brasileiros, argentinos e estadunidenses publicou um estudo na revista Nature Neuroscience revelando a descoberta de um mecanismo de bloqueio à ação do vírus em camundongos, impedido o aparecimento da microcefalia.

A forma de ataque do vírus ao feto foi descrita de forma inédita pelos pesquisadores, que identificaram que o vírus percorre a placenta e, em seguida, é disseminado no cérebro do feto. A multiplicação acontece por meio dos neurônios. “Ao invadir as células do hospedeiro, o zika consegue desligar a produção de duas substâncias usadas pelo sistema imune para combater infecções virais: o interferon do tipo 1 e a proteína da leucemia promielocítica (PML),” apontou o imunologista brasileiro Jean Pierre Schatzmann Peron ao G1.

Segundo o especialista, a invasão do vírus ocorre pelas células e a sua atividade acontece por meio do receptor AHR, que é uma proteína. Com isso, o ele é ativado e passa a frear a produção das células imunes, uma das responsáveis pela imunidade antiviral em humanos e animais. Por conta dessa ação, o zika encontra caminho livre, sem proteção, para se multiplicar e, consequentemente, invadir os precursores neuronais dos fetos. O fim do processo é o surgimento da microcefalia em bebês.

“A lesão no feto é diretamente proporcional à quantidade de vírus na mãe. Uma vez que o receptor AHR desliga a resposta imune da mãe, o vírus não tem barreiras, replicando-se livremente e alcançando o feto,” explicou Peron, que também fez parte da equipe do Instituto de Biociências (ICB) da Universidade de São Paulo e da Plataforma Pasteur-USP, responsável pela publicação de um artigo em 2016 com evidências sobre a causa da microcefalia. Os resultados que tomamos conhecimento hoje são frutos dessa pesquisa, que contou com a participação da Universidade Harvard e de Universidade de Buenos Aires, além de outros cientistas do ICB que entraram para a equipe, como a pesquisadora Carolina Demarqui Munhoz

Com o mecanismo de atuação identificado, os pesquisadores deram início à etapa de estudos para remediar o problema. “Se a ativação da proteína AHR facilita a replicação do zika, seria lógico imaginar que uma droga capaz de impedir a sua ativação teria um possível efeito benéfico contra a ação do vírus,” disse o cientista.

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O medicamento foi testado em fêmeas de camundongos em gestação infectadas com o zika. Como esperavam, as lesões apresentaram uma boa recuperação. A atuação nos neurônios do cérebro foi ainda melhor, já que segundo o imunologista ele “bloqueou 100% da ação do vírus”, comentou. “Nosso maior desafio foi mostrar que, com o tratamento, nós obtivemos melhora na lesão cerebral. De nada adiantaria observar uma melhora apenas nas mães, sem fazer nenhum efeito no cérebro dos fetos. Mas o tratamento surtiu efeito tanto nas mães quanto nos fetos”, pontuou.

Por conta da composição descoberta, o cérebro de fetos contaminados com o vírus, mas medicados, se assemelhou com um cérebro não infectado. “Os fetos tratados com a droga voltaram a nascer com peso normal. O comprimento total dos animais também melhorou. Na placenta e no cérebro, pudemos observar que a remissão do vírus foi total”, explicou Jean Pierre. A próxima etapa da pesquisa é o teste em seres humanos.

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