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Cientistas encontram a causa do avanço do Alzheimer no cérebro

A descoberta aponta que proteínas tóxicas são responsáveis pelo declínio cognitivo relacionado à doença

Por Da Redação
3 nov 2021, 17h53
Pharmaceutical research into brain disorders including dementia and alzheimer's, eppendorf tube
O levantamento é o primeiro a utilizar dados humanos para quantificar a velocidade dos processos moleculares da doença (Getty Images/Getty Images)
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Um novo estudo publicado na última sexta-feira (29), na revista Science Advances, apontou que grupos de proteínas tóxicas, que se acredita serem responsáveis pelo declínio cognitivo associado ao Alzheimer, chegam a diferentes regiões do cérebro precocemente e se acumulam ao longo de anos.

O levantamento é o primeiro a utilizar dados humanos para quantificar a velocidade dos processos moleculares da doença neurodegenerativa e pode ter implicações importantes para o planejamento de tratamentos, eventualmente.

A nova informação ainda altera a teoria de que aglomerados se formam em um local do cérebro quando uma reação em cadeia ocorre em outras áreas, padrão que foi observado em estudo com ratos. A disseminação pode acontecer, mas, de acordo com os pesquisadores, não é o principal motivador.

“Duas coisas tornaram este trabalho possível. Uma foram os dados muito detalhados obtidos por PET (Tomografia por Emissão de Pósitrons) e vários conjuntos de dados que reunimos, e a outra são modelos matemáticos que desenvolvemos nos últimos dez anos”, afirmou George Meisl, químico da da Universidade de Cambridge e principal autor do artigo, à AFP.

Cerca de 400 amostras de cérebro post-mortem de pacientes com Alzheimer foram utilizados pelos pesquisadores, assim como 100 tomografias PET de pessoas que vivem com a doença, com o intuito de rastrear o acúmulo de “tau”, uma das proteínas-chave envolvidas na doença.

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Idosos
O Alzheimer atinge 44 milhões de pessoas no mundo (ER Productions Limited/Getty Images)

O Alzheimer consiste no acúmulo de tau e de outra proteína, a beta amilóide, em nós e placas, que matam as células cerebrais e encolhem o cérebro. Para as pessoas com a doença, isso resulta na perda de memória, alterações de personalidade e incapacidade de realizar ações cotidianas. No mundo, estima-se que 44 milhões de pessoas sofram com o Alzheimer.

Outras pesquisas haviam sido conduzidas, principalmente, em animais e sugeriram que os agregados se formaram em uma região e, logo em sequência, se espalham por todo o cérebro, assim como o câncer se espalha. A descoberta aponta que, apesar de ocorrer a disseminação, ela não é a responsável pela progressão da doença.

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“Uma vez que temos essas sementes, pequenos pedaços de agregados por todo o cérebro, eles simplesmente se multiplicam e esse processo controla a velocidade”, explicou Meisl.

O estudo determinou que os agregados levam por volta de 5 anos para dobrar de quantidade. Para George, o número é “encorajador”, já que mostra que os neurônios do próprio cérebro são bons em neutralizá-los. “Talvez se pudermos melhorá-lo um pouco, possamos atrasar significativamente o início de uma doença grave”, disse.

A “Escala de Braak” é a responsável por medir o grau da doença de Alzheimer e a equipe de pesquisa descobriu que são necessários cerca de 35 anos para progredir do estágio três, com sintomas mais leves, para o nível seis, estágio mais avançado.

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Segundo o estudo, os agregados dobram aproximadamente em 5 anos, portanto, em 35 anos, eles teriam se multiplicado por 128. O que, para o pesquisador, “explica por que a doença demora tanto para se desenvolver e então a pessoa se deteriora rapidamente”.

Com o mesmo método utilizado para estudar o Alzheimer, a equipe está tentando investigar também a demência frontotemporal e lesões cerebrais traumáticas.

“Tau é uma proteína culpada por vários tipos de demência e faria sentido explorar como ela se espalha em doenças como a demência frontotemporal”, disse Sara Imarisio, do instituto Alzheimer’s Research UK, também à AFP.

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“Esperamos que este e outros estudos semelhantes ajudem a desenvolver tratamentos futuros que tenham como alvo a tau, de modo que tenham uma chance melhor de desacelerar o processo da doença e beneficiem pessoas com demência”, finalizou a pesquisadora.

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